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癥狀性頻發房性早搏的射頻消融治療*

時間:2023-07-19 08:00:03 來源:網友投稿

胡菁 賴珩莉 鄒晉 王晶 楊柳 涂偉玲 方雁

房性早搏(簡稱房早)是臨床常見的心律失常之一。調查研究發現房早的發生率隨著年齡增加而增加[1]。多項臨床研究表明,頻發房早(>100次/天)除了引起胸悶、心慌、頭暈、乏力等癥狀外,也是導致心房顫動(簡稱房顫)的危險因素[2-5],并與腦卒中、癡呆、心力衰竭和死亡率增加相關[6-8]。由此可見,房早并不是完全良性的心律失常,但目前在臨床上與另外常見的心律失常房性心動過速(簡稱房速)、心房撲動、房顫、室性早搏等相比,并未引起足夠的重視。常規藥物治療頻發房早多有效,但對部分患者無效。眾所周知,目前三維標測系統引導下的射頻消融已經成為多種心律失常的有效治療手段,但對于頻發房早的射頻消融治療尚無大規模研究證明其有效性,且未在指南中推薦,因此,筆者對頻發房早患者在三維標測系統引導下行射頻消融治療與藥物治療進行對比,探討其電生理特點及導管消融治療的效果。

1.1 研究對象

選取2019年1月至2021年5月于本院就診的癥狀性頻發房早患者作為研究對象。納入標準:①年齡>18 歲;②頻發房早(一種P波形態為主),房早負荷(24 h房早總數/24 h總心搏數×100%)≥10%,患者伴有不同程度的胸悶、心悸等癥狀。排除標準:①合并嚴重器質性心臟病(如心肌病、先天性心臟病、心肌炎等)、遺傳性心律失常綜合征及甲狀腺功能亢進等全身系統性疾病;②嚴重肝腎功能不全;③近3個月內卒中及其他腦血管疾病;④既往曾行射頻消融術不成功或復發病例;④有明顯出血傾向或患嚴重血液系統疾病;⑤合并感染、血栓、出血;⑥合并終末期疾病及惡性腫瘤預期壽命1年以內。本研究中所有病例均充分告知家屬,并簽署知情同意書。

1.2 方法

根據患者及家屬意愿自主選擇,分為射頻組及藥物組。

1.2.1射頻組手術步驟 建立三維標測系統(強生Carto或雅培EnSite或波科Rhythmia)后常規消毒、鋪巾、局麻,穿刺左右側股靜脈,經左側股靜脈送入冠狀竇十極電極,行電生理檢查,了解房早來源,根據房早來源使用三維標測系統進行左房或右房模型建立,并使用高密度標測導管行激動標測,明確房早靶點,進一步使用壓力消融導管進行消融,術后觀察半小時靜脈滴注異丙腎上腺素并進行電生理檢查明確無房早、房速等心動過速發生,判斷手術成功,拔除血管鞘,傷口加壓包扎止血,結束手術。

1.2.2治療后管理與隨訪 所有患者隨訪6個月以上,射頻組術后不使用抗心律失常藥物,藥物組規范使用抗心律失常藥(酒石酸美托洛爾、琥珀酸美托洛爾或富馬酸比索洛爾)治療,射頻組和藥物組均3個月后復查24 h動態心電圖,并隨訪記錄腦卒中、心力衰竭、死亡事件發生情況。

1.3 統計學分析

采用SPSS 25.0 統計軟件進行數據分析,正態分布計量資料以均數±標準差(±s)表示,偏態分布以中位數(P25,P75)表示,計數資料以百分構成比表示。正態分布計量資料組間比較使用獨立樣本t檢驗,偏態分布使用Wilcoxon 秩和檢驗,計數資料組間比較使用卡方檢驗。采用雙側檢驗,以P<0.05為差異有顯著性。

2.1 兩組基線資料

射頻組男性13例,女性22例,年齡(59.2±12.8)歲,高血壓史7例,糖尿病史3例,冠心病史1例,腦血管疾病史1 例,肺部疾病史3 例;藥物組男性16例,女性18例,年齡(58.6±15.5)歲,高血壓史7例,糖尿病史4例,冠心病史4例,腦血管疾病史2例,肺部疾病史6例。射頻組與藥物組年齡、性別占比、左房內徑、左室舒張末徑、左室射血分數、疾病[高血壓(P=0.952)、糖尿病(P=0.660)、冠心病(P=0.154)、腦血管疾病(P=0.538)、肺部疾病(P=0.263)]史及CHA2DS2-VASc評分[1.63±1.26 vs 1.65±1.35,P=0.786]兩組間差異均無顯著性。兩組間24 h房早、房早負荷、24 h房速及總心搏差異有顯著性,射頻組明顯高于藥物組。詳見表1。

表1 射頻組與藥物組基線資料

2.2 射頻組房早起源部位解剖分布

35例房早,左房來源17例(左房頂部2例,肺靜脈11例,左心耳基底部4例);右房來源18例(高位右房5例,界嵴3例,His束旁5例,卵圓窩1例,冠狀竇口3例,三尖瓣環1例)。詳見圖1~3。

圖1 靶點分布圖

圖3 房早消融三維高密度標測圖

2.3 兩組內治療前后療效對比

射頻組治療前后24 h 房早、房早負荷及24 h房速差異具有顯著性,24 h 總心搏差異無顯著性;藥物組治療前后24 h房早、房早負荷差異具有顯著性,而24 h房速及24 h總心搏差異無顯著性。兩組相比較,治療前后射頻組差異更明顯(P均<0.001)。詳見表2。

表2 治療前后療效對比

2.4 兩組間治療后療效對比

治療后射頻組與藥物組兩組間24 h房早、房早負荷及24 h房速差異具有顯著性(P均<0.05),24 h總心搏差異無顯著性(P=0.406)。

2.5 并發癥與事件發生情況

射頻組發生1例房室傳導阻滯并植入永久起搏器,隨訪6~35個月無復發,無房顫、腦卒中、心力衰竭、死亡事件發生;藥物組隨訪6~35個月發生6例房顫、3例腦卒中、4例心力衰竭,無藥物不良事件等其他事件發生。兩組間房顫發生概率差異具有顯著性(0 vs 17.6%,P=0.011),腦卒中發生概率差異無顯著性(0 vs 8.8%,P=0.114),心力衰竭發生概率差異也無顯著性(0 vs 11.8%,P=0.054)。

與室性早搏不同,頻發房早射頻消融治療并不常見,可能是因為癥狀較輕或沒引起太嚴重后果,然而,頻發房早并不是完全“良性”的。Chong等[2]對428例既往無房顫和心血管病史的人群進行Holter檢查,平均隨訪6.1年,發現頻發房早者的房顫發生率為29%,而無頻發房早者的房顫發生率為9%(P<0.01)。研究發現,房早負荷過高與死亡率和心腦血管事件增加相關,與房顫住院和卒中相關[9-10]。同樣,在急性缺血性腦卒中的患者中研究發現,頻發房早是陣發性房顫高風險的標志[9],也是這類人群中檢測出房顫的強有力的預測因子[11]。本研究中也發現藥物組頻發房早患者隨訪過程中出現房顫、腦卒中或心力衰竭,而經過射頻消融治療的房早患者并未出現這些并發癥,再次闡明了這些并發癥與房早的相關性。

此外,先前房早射頻消融治療不常見的另一原因是靶點識別困難。在傳統電生理時代,由于房性異位P′波受T 波影響較難識別,且不易判定房早是導管機械碰撞還是自身的、是單源或多源,幾乎無法實現房早的標測,隨著三維標測技術的成熟,可通過早搏形態、聯律間期等識別自身房早,加之各種高精密度標測導管的使用,使得房早的標測消融成為了可能。Yamada等[12]較早描述了CARTO 引導非肺靜脈起源房早的標測方法,此外,Tada等[13]報道了2 例EnSite 非接觸球囊標測房早,國內學者Wang等[14]的研究也進一步證實了三維標測系統引導房早消融治療是可行和有效的。Vervueren等[15]報道1例心臟擴大、射血分數下降頻發房早的非缺血性心肌病病人經射頻消融干預右上肺靜脈后房早基本消失,術后2個月隨訪發現心臟縮小、射血分數恢復正常,最終考慮房早引起的心動過速性心肌病,因此,頻發房早可能導致心動過速性心肌病,而對于該類病人射頻消融治療無疑是最好方法。本研究也發現通過目前高精密度標測導管及三維標測技術能準確識別自身房早,并能準確找到靶點成功消融,且分析發現房早最常見的起源部位為肺靜脈、His束旁、高位右房、左心耳基底部等,射頻消融治療后頻發房早明顯減少而無明顯并發癥,安全有效,效果明顯優于藥物治療。

本研究中有1例His束旁房早消融未能避免出現房室傳導阻滯,有研究提示,對于His束旁起源的局灶性房速患者,不論其局部激動時間早晚,均需考慮在無冠竇處進行標測及消融[16],但該例患者至無冠竇消融未能成功消除房早,且患者癥狀明顯,至His束旁消融導致了房室傳導阻滯。對于His束旁房早,能減少His束損傷的方法包括:無冠竇消融、冷凍消融或從距離His束稍遠處滴定消融等[16-19],但不能忽視的是要注意評估消融風險獲益比。

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