方震，陳述，張晶
冠狀動脈前降支急性閉塞可導(dǎo)致急性前壁心肌梗死，其心血管死亡和發(fā)生心力衰竭的風(fēng)險很高，早期行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（PCI）開通梗死血管是改善患者預(yù)后的根本。但部分患者行冠狀動脈（冠脈）造影后未發(fā)現(xiàn)明顯狹窄，需要術(shù)者對影像進行仔細分析和判斷。本文報道1例險些遺漏的前降支閉塞病變，而后成功開通梗死血管，以期對臨床工作予以借鑒和參考。
患者男性，72歲，主因“突發(fā)胸痛9 h”于2021-1-25急診入院。患者入院9 h前無明顯誘因下突發(fā)左側(cè)心前區(qū)悶痛，癥狀持續(xù)不緩解，于外院查心電圖提示急性期廣泛前壁心肌梗死可能，由120救護車送至我院急診時仍有胸痛，復(fù)查心電圖示：竇性心律；
ST-T改變，建議檢測心肌酶譜；
V1～V4導(dǎo)聯(lián)R波遞增不足（圖1）。急查心肌梗死三項：肌鈣蛋白I（cTnI）11.14 ng/ml，肌酸激酶同工酶（CK-MB）＞80 ng/ml，肌紅蛋白（Myo）577.00 ng/ml。患者既往高血壓病史10余年，最高血壓165/100 mmHg（1 mmHg=0.133kPa），長期口服氨氯地平片5 mg qd，血壓控制不佳；
否認“糖尿病”等其他慢性病史。否認吸煙史。查體：T 36.5℃；
P 71次/min；
R 23 次/min；
BP 136/90 mmHg。神清，精神萎靡，急病面容，頸靜脈無怒張，雙肺呼吸音粗，未聞及明顯干濕啰音。心率71 次/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未及病理性雜音及心包摩擦音，雙下肢無可凹性水腫。輔助檢查：血常規(guī)：中性粒細胞百分比88.1%，淋巴細胞百分比6.9%，中性粒細胞8.03×109/L，淋巴細胞0.63×109/L，肝腎功能、電解質(zhì)、凝血、D-二聚體均未見明顯異常。初步診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）急性前壁心肌梗死 心功能killip分級（I級）；
高血壓病。立即予以阿司匹林300 mg+替格瑞洛180 mg口服，經(jīng)與患者家屬溝通后決定繞行CCU行急診PCI。術(shù)中先行左冠脈造影并未發(fā)現(xiàn)前降支（LAD）、回旋支（LCX）明顯狹窄（圖2），后仔細分析多體位影像認為LAD近段于第一對角支（D1）發(fā)出后閉塞，之前辨認的“LAD”實則為“D1”，嘗試用SION導(dǎo)絲通過閉塞段送至遠端，重復(fù)造影可見LAD血流，證實確為LAD中段閉塞。因該患者D1較粗大且同LAD一樣有垂直分出的疑似間隔支，易誤認為LAD。后于近中段由遠及近串聯(lián)植入3.0 mm×33 mm Firebird2、3.5 mm×33 mm Firebird2支架（圖3）。術(shù)后患者轉(zhuǎn)入CCU嚴密監(jiān)控病情，予阿司匹林、替格瑞洛雙聯(lián)抗血小板、低分子肝素抗凝、他汀穩(wěn)定斑塊及控制心率、擴冠、改善循環(huán)、保護胃黏膜等治療。術(shù)后復(fù)查心肌損傷標(biāo)記物：cTnI 43.400 ng/ml；
CK-MB 96.00 ng/ml；
Myo 173.90 ng/ml。血脂：總膽固醇（TC）4.60 mmol/L；
低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）2.99 mmol/L。血生化、凝血、D-二聚體、甲功等均未見明顯異常。床邊胸部X光片示：兩肺滲出，兩側(cè)少量胸腔積液可能；
右膈面抬高；
心影增大。動態(tài)心電圖示：竇性心律；
房性早搏時呈成對；
室性早搏時呈成對、室速、二聯(lián)律。心臟超聲示：節(jié)段性室壁運動減弱；
心功能減退，左室射血分數(shù)（LVEF）42%；
主動脈瓣、二尖瓣、三尖瓣輕度返流；
輕度肺動脈高壓。患者經(jīng)治療后癥狀好轉(zhuǎn)出院。術(shù)后1月患者門診復(fù)查未出現(xiàn)嚴重胸悶胸痛，活動后仍有氣喘，考慮為心功能下降所致，予以加用呋塞米、螺內(nèi)酯及地高辛等對癥處理。
圖1 患者入院時急診心電圖
圖2 急診行冠脈造影結(jié)果
圖3 于前降支行急診PCI，開通罪犯血管前降支
目前我國心血管疾病呈持續(xù)上升趨勢，心血管疾病導(dǎo)致的死亡占城鄉(xiāng)居民死亡原因的首位[1]。以胸痛為主要表現(xiàn)的急性心肌梗死是心血管疾病的重要死亡原因[2]。急診PCI是針對發(fā)病時間窗內(nèi)的急性ST段抬高型心肌梗死或極高危的非ST段心肌梗死最有效的治療方法[3,4]，隨著胸痛中心的建設(shè)，患者可繞行CCU直接進入導(dǎo)管室手術(shù)。但在急診PCI的過程中由于情況緊急，醫(yī)生壓力大可能出現(xiàn)誤判情況，最常見的問題是造影后未發(fā)現(xiàn)明顯冠脈狹窄病變。特別是近年來提出了冠脈非阻塞型心肌梗死（MINOCA）的概念，MINOCA僅占心肌梗死的5%～6%，包含冠脈痙攣、冠脈微循環(huán)障礙、冠脈內(nèi)血栓栓塞、自發(fā)性冠脈夾層等少見原因[5]。絕大多數(shù)急性心肌梗死仍是在嚴重冠脈狹窄病變的病理基礎(chǔ)上，發(fā)生斑塊破裂誘發(fā)的急性血栓導(dǎo)致血管閉塞。因此在急診造影后未發(fā)現(xiàn)明顯病變時，首先應(yīng)考慮典型的1型心肌梗死，從解剖學(xué)角度仔細分析血管走形及可能存在的殘端，特別是前壁心肌梗死時，粗大的對角支易被誤認作為前降支，如不及時處理將會延誤治療，可導(dǎo)致患者死亡。
本例為1例前壁心肌梗死患者，但患者心電圖ST段抬高不明顯，不能完全依靠心電圖定位罪犯血管，同時由于D1對角支較粗大，具有很多類似間隔支的細小分支，故很容易發(fā)生遺漏。但右肩位（CRA 30°+RAO 30°）造影時，術(shù)者感覺“前降支”的走形與常規(guī)不符，結(jié)合患者心電圖考慮可能存在隱藏的LAD，利用導(dǎo)絲嘗試尋找，最終找到真正的LAD，并順利開通血流，挽救了患者生命。
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