【摘要】冠狀動(dòng)脈心肌橋（myocardial bridging，MB）是一種先天性的冠脈異常，有多種臨床表現(xiàn)。傳統(tǒng)觀念認(rèn)為，MB是一種良性的解剖變異，但有研究表明，MB可引起心肌缺血，心律失常和心源性猝死。MB多見于左前降支（left anterior descending coronary artery，LAD），MB通過其解剖學(xué)性質(zhì)，如，長度、厚度和部位直接導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈心臟病（coronary heart disease，CHD）兩種臨床表現(xiàn)的產(chǎn)生。其一，MB在心臟收縮時(shí)，直接壓迫左前降支（LAD），導(dǎo)致舒張期充盈減少，冠狀動(dòng)脈血流儲備降低，減少心肌灌注。其二，冠狀動(dòng)脈粥樣硬化累及心肌橋近端左前降支多見，心臟收縮時(shí)，血流經(jīng)左冠狀竇逆行，這種異常血流動(dòng)力學(xué)導(dǎo)致血管內(nèi)皮功能損傷。因此，冠心病患者的診斷和治療中，MB的解剖特性將納入考慮范圍。

【關(guān)鍵詞】心肌橋；冠心病；解剖性質(zhì)

冠狀動(dòng)脈心肌橋（myocardial bridging，MB）是一種先天性冠狀動(dòng)脈發(fā)育異常，冠狀動(dòng)脈及主要分支通常走行于心外膜脂肪組織中，有時(shí)候冠狀動(dòng)脈的一部分在心肌內(nèi)走行了一段距離后，又淺露于心肌表面，該段動(dòng)脈稱為壁冠狀動(dòng)脈，該段心肌稱為心肌橋（myocardial bridging，MB）。一直以來，MB被認(rèn)為是一種良性的解剖變異，然而隨著進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，MB有可能引發(fā)一系列心血管事件，如心絞痛、心肌梗死等嚴(yán)重心血管事件[1]。所以關(guān)于MB的解剖學(xué)特征，診斷，檢查手段和治療的研究日趨重要，本文主要對這幾方面進(jìn)行綜述。

1冠狀動(dòng)脈心肌橋的解剖學(xué)特征

冠狀動(dòng)脈心肌橋（MB）是由于冠狀動(dòng)脈發(fā)育異常，好發(fā)于左前降支（LAD），可能與胚胎期該血管位于心肌內(nèi)有關(guān)，多數(shù)患者為單一MB，少數(shù)患者可見兩個(gè)以上心肌橋。Polacek等尸檢發(fā)現(xiàn)，MB單獨(dú)涉及左前降支占70%，回旋支占40%，右冠狀動(dòng)脈占36%。MB長度、厚度的報(bào)道不一，長度為4-40mm，厚度為0.3-4mm[2]。部分研究表明，由MB引起的冠狀動(dòng)脈疾病，其相關(guān)左前降支（LAD）無動(dòng)脈粥樣硬化性損傷[3]。在MB中，冠狀動(dòng)脈性心臟病（CHD）的成因是MB對左前降支（LAD）的直接壓迫[4]。又有研究表明，部分MB合并動(dòng)脈粥樣硬化，且MB近端合并動(dòng)脈粥樣硬化較多[5]。MB患者能否引起心肌缺血，以及其對動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展的作用目前尚不確定[6]。

心肌收縮時(shí)，心肌橋收縮使動(dòng)脈血管受壓，血流逆行，于是增加了壁動(dòng)脈段舒張?jiān)缙谘魉俾剩⒀舆t了心肌舒張時(shí)間。異常的血流動(dòng)力學(xué)減少了冠狀動(dòng)脈血管灌注的血容量，從而引起心肌缺血，心肌舒張時(shí)間縮短所造成的心動(dòng)過速進(jìn)一步加重心絞痛[7]。而隨著心動(dòng)過速的發(fā)生，心臟血流動(dòng)力學(xué)發(fā)生異常，冠脈血流量減少，可引起心肌缺血持續(xù)加重，這也是無冠狀動(dòng)脈硬化而有MB的青年運(yùn)動(dòng)員，在進(jìn)行大強(qiáng)度訓(xùn)練時(shí)的猝死原因之一[8]。此外，血管痙攣造成的冠脈收縮以及隨后發(fā)生的壁動(dòng)脈段血栓形成都是心肌缺血和/或心肌梗死的成因[9]。MB鄰近血管內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào)，內(nèi)皮依賴性舒張因子（endothelium-dependent vasodilators，EDRF）減少加重壁段血管的血管性收縮，刺激冠狀動(dòng)脈血管痙攣和凝血物質(zhì)的聚集，均可導(dǎo)致壁段血管附近或心肌橋下血管的血栓形成[10]。

2冠狀動(dòng)脈心肌橋的診斷

冠狀動(dòng)脈心肌橋（MB）無遺傳性，它是解剖異常的偶然事件[11]。通過尸體解剖顯示，其發(fā)生率為15-85%，冠狀動(dòng)脈造影檢出率為1.5-16%[12]，造成尸體解剖和冠脈造影之間巨大差異性的原因主要有，在動(dòng)脈造影中，MB的診斷是基于局部血管狹窄的基礎(chǔ)上，即出現(xiàn)“擠奶征”。此外，當(dāng)心肌收縮時(shí)，若MB壓迫血管的壓力是慢慢增加的，冠脈造影有可能忽略心肌橋造成的壓迫。

2.1冠狀動(dòng)脈心肌橋的臨床表現(xiàn)多項(xiàng)臨床研究表明，大多數(shù)MB不引起臨床癥狀，出現(xiàn)的癥狀主要表現(xiàn)為心絞痛，急性心肌梗死，房室傳導(dǎo)阻滯，心力衰竭，猝死。患者就診時(shí)主訴可有胸痛，胸悶脹，胸部不適感，心悸等，冠狀動(dòng)脈心肌橋患者不同的臨床表現(xiàn)，主要與其分型密切相關(guān)。一為表淺型，是指心肌包繞的冠狀動(dòng)脈無彎曲，因心肌橋薄而短，對冠狀血流量影響較小，多數(shù)可無心肌缺血癥狀及相應(yīng)的心電圖改變；其二為縱深型，是指心肌包繞的冠狀動(dòng)脈呈U型彎曲，心肌橋厚而長，對冠脈血流量影響大，會出現(xiàn)心絞痛，胸悶，心悸，心電圖出現(xiàn)心肌缺血改變，若心肌橋合并冠狀動(dòng)脈粥樣硬化繼發(fā)血栓形成或斑塊脫落，即可能出現(xiàn)心肌梗死的癥狀及相應(yīng)的心電圖改變。

2.2冠狀動(dòng)脈心肌橋的實(shí)驗(yàn)室檢查手段冠狀動(dòng)脈心肌橋（MB）可以通過心電圖，冠狀動(dòng)脈造影，多排螺旋CT，血管內(nèi)超聲和尸體解剖進(jìn)行診斷[13]。目前其臨床診斷金標(biāo)準(zhǔn)為冠狀動(dòng)脈造影術(shù)，其診斷依據(jù)為至少在兩個(gè)投影位置上發(fā)現(xiàn)冠狀動(dòng)脈典型的收縮期一過性狹窄征象，其狹窄可以為線狀，串珠狀或類似閉塞樣改變，而舒張期病變段血管完全或部分恢復(fù)正常，即所謂“擠奶征”（milking effect）[14]。MB收縮期狹窄程度按Nobel法分為：①I級：狹窄0-50%；②II級：狹窄介于50%-75%；③III級：狹窄75%-100%[14]。

在冠脈造影中，MB可能被漏診，一般認(rèn)為發(fā)生在表淺型心肌橋，主要是由于表淺型心肌橋不能充分引起“擠奶征”。而隨著多排螺旋CT的發(fā)展，多排螺旋CT更能反映冠狀動(dòng)脈與心肌之間的空間關(guān)系，可通過顯示動(dòng)脈血管節(jié)段性走行于心肌內(nèi)從而診斷心肌橋。最近，Leschka[15]等人進(jìn)行一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)，選取100個(gè)胸痛的病人，分別采取冠脈造影術(shù)和多排螺旋CT的檢查方法，報(bào)道顯示，通過冠脈造影，MB檢出率為12%，通過多排螺旋CT，心肌橋檢出率為26%。傳統(tǒng)冠脈造影術(shù)診斷MB，會因?yàn)?a href="http://www.cnyhmy.com/doc/yishi/" target="_blank" class="keylink">醫(yī)師的經(jīng)驗(yàn)、血管運(yùn)動(dòng)及投照體位的影響，而存在一定的局限性和不可靠性，從而影響其檢出率。多排螺旋CT的高檢出率是由于，多排螺旋CT不光可以診斷出心肌橋的深度和長度，還能診斷出心肌收縮時(shí)，冠脈血管所受壓力的變化范圍，狹窄程度。MB在多排螺旋CT血管成像上表現(xiàn)為，壁冠狀動(dòng)脈在心肌內(nèi)走形一段距離后，又暴露于心肌表面，即“上下臺階征”[16]。

除冠脈造影術(shù)及多排螺旋CT外，血管內(nèi)超聲檢查（intravascular ultrasound ，IVUS）也是臨床上可用的檢查手段，Ge等人[17]曾經(jīng)闡述，通過血管內(nèi)超聲檢查的圖像分析可知，在MB患者舒張期的血流量增加，在心肌收縮期，由于MB壓迫閉塞，血流速度減慢，舒張期/收縮期流速比增加。MB患者在收縮期末，冠脈血管內(nèi)血流速度最慢，然而在正常人中，收縮末期及舒張期始時(shí)，冠脈血流速度最快。此外，在心肌舒張?jiān)缙冢琈B對壁段血管的壓力持續(xù)存在，將導(dǎo)致壁段血管的再灌注損傷，這是MB造成心肌缺血的重要機(jī)制。發(fā)生心律失常的MB患者中，由于心律失常，減少舒張期血液充盈時(shí)間，引發(fā)心肌缺血，而心肌收縮期壓力增大，進(jìn)一步增加了血管收縮期和舒張期的壓力，引起冠狀動(dòng)脈心肌橋的早期癥狀。另外，血管痙攣和內(nèi)皮功能減退也是心肌缺血的重要機(jī)制[18]。壁冠狀動(dòng)脈反復(fù)受壓、扭曲，內(nèi)皮細(xì)胞受損、血栓素A2釋放增加，平滑肌內(nèi)Ga離子增多、血小板聚集，造成血管平滑肌張力進(jìn)一步升高，導(dǎo)致斑塊破裂出血、血栓形成，引起急性冠脈綜合癥的發(fā)生。

3冠狀動(dòng)脈心肌橋的治療

冠脈心肌橋的治療方法有很多種，主要包括藥物治療、支架植入、冠脈搭橋術(shù)和心肌橋切開術(shù)。目前，最主要的治療方法為藥物治療，因?yàn)楣诿}心肌橋引起癥狀的主要原因是肌橋?qū)诿}血管的壓迫，所以在治療上，以減輕MB對冠脈的擠壓為主，對無癥狀或癥狀輕微者無需治療。其中β-受體阻滯劑是臨床上最常用的藥物，對于單純收縮期血管狹窄，舒張期正常的患者可以取得良好療效[19]。

應(yīng)用β-受體阻滯劑的主要機(jī)制有，負(fù)性變力和變時(shí)作用，通過降低心肌收縮力、心率、血壓，降低心肌耗氧，縮小不缺血心肌區(qū)的小動(dòng)脈，使增加血流量，通過擴(kuò)張的側(cè)支循環(huán)灌注缺血區(qū)。阻止兒茶酚胺類物質(zhì)增加造成脂溶及游離脂肪酸氧化增加，降低缺血心肌產(chǎn)生等量三磷酸腺苷的耗氧量。β-受體阻滯劑還可降低心率，使心肌耗氧量下降，降低心肌收縮力，減輕MB對冠脈的壓迫，從而緩解胸痛，胸悶等心絞痛癥狀。除β-受體阻滯劑外，在藥物治療中，還可給予抗血小板聚集藥、他汀類降脂藥、抗凝藥、鈣拮抗劑等藥物治療。

當(dāng)冠狀動(dòng)脈心肌橋合并動(dòng)脈粥樣硬化嚴(yán)重狹窄有缺血表現(xiàn)者，可采取冠狀動(dòng)脈內(nèi)支架植入術(shù)，可解除冠脈管腔局部狹窄，減輕MB兩端壓力階差，恢復(fù)正常冠脈血流量，但有研究表明，由于受MB的影響，與單純冠心病無MB患者比較，有心肌橋病變患者應(yīng)用支架植入術(shù)治療病變的MB血管遠(yuǎn)期再狹窄率較高[20]。

另外，臨床中可供選擇的治療方法還有冠脈搭橋術(shù)和心肌橋切開術(shù)，主要針對藥物治療無法緩解癥狀及MB合并其他需要手術(shù)的心臟疾病患者，但由于壁冠狀動(dòng)脈管壁薄脆，而且走向復(fù)雜往往需深入切開心室壁，創(chuàng)傷及風(fēng)險(xiǎn)大，費(fèi)用高，具有一定的局限性。

綜上所述，冠狀動(dòng)脈心肌橋引起的臨床癥狀是由于其解剖學(xué)特征決定的，引起一系列病理生理的改變，有癥狀的心肌橋患者應(yīng)該根據(jù)其解剖學(xué)特征積極治療，首先采取藥物治療，再次為介入治療和外科手術(shù)治療。

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